Acetilcistein: molekula za borbu protiv mokrog kašlja

Acetilcistein (ACC), ili N-acetilcistein, derivat je prirodne aminokiseline L-cisteina. Upotrebljava se za liječenje mokrog ili produktivnog kašlja od 1960-ih, ali ima potencijal za puno više.

 

Postoji nekoliko vrsta lijekova protiv kašlja, kategoriziranih prema njihovom mehanizmu djelovanja i vrsti kašlja za koju se upotrebljavaju.

Acetilcistein pripada u skupinu mukolitika, to je molekula koja djeluje izravno na sluz (mukus) u dišnim putevima. On razrjeđuje i smanjuje žilavost sluzi u dišnim putevima kako bi je se tijelo moglo brže riješiti, čime se čiste dišni putevi i olakšava disanje. S manjom količinom sluzi, smanjuje se i broj štetnih bakterija koje se razmnožavaju u sluzi i tjeraju nas na kašalj.

Međutim, ono što možda niste znali za acetilcistein je da ima i dodatni antioksidativni i protuupalni učinak. Protuupalni učinak očituje se u smanjenju proizvodnje kemijskih tvari koje uzrokuju upalu i to štiti naše dišne puteve, dok antioksidativni učinak seže dalje od učinka na sami kašalj

Taj dosadni kašalj: sve što o njemu trebate znati

Saznajte sve pojedinosti o tome kako kašalj nastaje i kako ga se riješiti.

Acetilcistein – više od običnog lijeka za mokri kašalj?

Acetilcistein je dobro opisan, klinički učinkovit mukolitik s dodatnim antioksidantivnim učinkom koji uz to ima dobar sigurnosni profil.

U našim tijelima postoji osjetljiva ravnoteža između antioksidansa i slobodnih radikala. Baš kao što su nas učili da su antioksidansi dobri za nas, pretpostavljamo da su slobodni radikali loši. Ali zapravo, pri niskim ili umjerenim razinama, slobodni radikali od velike su važnosti za ljudsko zdravlje. Međutim, problemi se počinju javljati u slučaju neravnoteže između njih dvoje, što dovodi do pojave oksidativnog stresa.

Oksidativni stres uzrokuje oštećenje mnogih naših tkiva i povezan je sa širokim nizom bolesti, od raka do kardiovaskularnih i plućnih bolesti.

Antioksidansi poput acetilcisteina sprječavaju slobodne radikale da oštete naš organizam. Acetilcistein svoj antioksidantni učinak ostvaruje dvojako: izravnim i neizravnim putem.

Iako izravno utječe na većinu tipičnih slobodnih radikala i antioksidansa, njegov je neizravni učinak intrigantan. Kako bismo razumjeli neizravan način djelovanja, prvo moramo pogledati još jednu vrlo važnu molekulu u našem tijelu: glutation.

Glutation, jedan od naših glavnih antioksidansa

Glutation, jedan od naših glavnih antioksidansa

Glutation je malo poznat antioksidans, koji je prirodno prisutan u gotovo svim staničnim odjeljcima. Također je poznat kao „glavni“ antioksidans, jer reciklira druge antioksidanse, poput vitamina C i E, među mnogim drugim ulogama koje obavlja u ljudskom tijelu.

Manjak glutationa može se pojaviti nakon teškog i dugotrajnog oksidativnog stresa javlja se u brojnim stanjima:

orl

Mnoga ORL stanja kao što su kronični kašalj, tonzilitis i rinitis povezana su sa smanjenom razinom glutationa.

starenje

Niže razine glutationa također su povezane s uobičajenim obilježjima starenja. 

Rizik od oštećenja naših stanica veći je kad imamo niže razine glutationa u tijelu.

Kao što vidimo, dovoljna količina glutationa važna je za naše zdravlje. Što možemo učiniti ako ju nemamo? Sada je vrijeme da se vratimo na našu glavnu temu – acetilcistein. Acetilcistein, osim svog učinka na mokri kašalj, nam dodatno pomaže u obnovi zaliha glutationa u tijelu.

U našem tijelu acetilcistein se brzo pretvara u cistein, koji je limitirajući čimbenik u procesu proizvodnje glutationa. Dakle, što više acetilcisteina, više i cisteina.

Glutation u bolestima i infekcijama dišnog sustava

Bolesti i infekcije dodatno opterećuju naše tijelo. Mnoge od njih uzrokuju oksidativni stres i sustavnu upalu.

Manjak glutationa je čest u mnogim takvim slučajevima, uključujući najčešće bolesti dišnog sustava (plućna fibroza, akutni respiratorni distres sindrom i kasnija faza KOPB-a (kronična opstruktivna plućna bolest)) i plućne infekcije - što dodatno povećava oksidativni stres u tijelu.

Stanja i bolesti s velikom vjerojatnošću za niske razine glutationa jesu:

  • starija dob,
  • muški spol,
  • dijabetes,
  • hipertenzija,
  • pretilost. 

Fluimukan® – nemojte da vam kašalj pokvari dan

Acetilcistein pomaga napolniti zaloge enega naših glavnih antioksidantov – glutationa.

Kada vam kašalj počne kvariti planove, neka vam rješenje uvijek bude pri ruci.

Fluimukan® je klasični mukolitik i lijek za mokri kašalj broj jedan po izboru potrošača u Europi. Sadrži djelatnu tvar acetilcistein, koja smanjuje viskoznost nakupljene sluzi i, za razliku od nekih drugih lijekova protiv kašlja, ne uzrokuje dodatno lučenje sluzi.

Trostruki učinak lijeka

Fluimukan® Akut 600 mg

šumeće tablete.

action three-fold

1. Razrjeđuje sluz

Fluimukan® djeluje izravno na sluz u dišnim putevima, čineći je tekućom i manje ljepljivom kako bi je tijelo brže izbacilo.

2. Olakšava iskašljavanje

Fluimukan® olakšava iskašljavanje sluzi i ima smirujući učinak na nadražene dišne puteve.

3. Štiti pluća od oksidativnog stresa

Glavni sastojak lijeka Fluimukan®, N-acetilcistein, ima antioksidativna svojstva i tako pomaže u zaštiti vaših pluća od oksidativnog stresa.

Fluimukan® je dostupan u različitim oblicima (šumeće tablete, prašak i granule za pripremu oralne otopine i oralna otopina) i pakiranjima.

Fluimukan® Akut 600 mg

šumeće tablete

Fluimukan® 200 mg

granule za oralnu otopinu

Fluimukan® Junior 20 mg/ml

oralna otopina

Reference:

  1. Šalomon Š et al. Review. Medical and Dietary Uses of N-Acetylcysteine. Antioxidants 2019, 8, 111
  2. Sažetak opisa svojstava lijeka Fluimukan® Junior 20 mg/ml oralna otopina, Fluimukan® 200 mg granule za oralnu otopinu, Fluimukan® Akut 600 mg šumeće tablete. Dostupno na: www.halmed.hr, pristupljeno 12.2021.
  3. Sadowska A. M. et al. Role of N-acetylcysteine in the management of COPD. Therapeutics and Clinical Risk Management 2006; 2: 3–18.
  4. Zhao T., Liu Y. N-acetylcysteine inhibit biofilms produced by Pseudomonas aeruginosa. BMC Microbiology 2010; 10: 140.
  5. Sadowska A. M. N-Acetylcysteine mucolysis in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Ther Adv Respir Dis. 2012; 6: 127–35.
  6. Sanguinetti CM. N-acetylcysteine in COPD: why, how, and when? Multidiscip Respir Med. 2016; 11: 8.
  7. Bruno A., Taccinelli S. et al. Variability in the response to on-steroidal anti-inflammatory drugs: mechanisms and perspectives. Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology 2014; 114: 56-63.
  8. Aitio M. L. Br J Clin Pharmacol. 2006; 61(1): 5–15.
  9. Dodd S. et al. Expert Opin Biol Ther. 2008; 8(12): 1955–1962.
  10. Millea P. J. Am Fam Physician. 2009; 80(3): 265–269.
  11. Radomska-Leśniewska D. M. et al. Centr Eur J Immunol. 2012; 37(1): 57–66.
  12. Santus P. et al. COPD. 2014; 11(6): 705–717.
  13. Janciauskiene S. The beneficial effects of antioxidants in health and diseases. Chronic ObstrPulmDis. 2020; 7(3).
  14. Asher B. F. et al. Oxidative stress and low glutathione in common ear, nose, and throat conditions: A systematic review. Altern Ther Health Med. 2016; 22(5): 44–50.
  15. Homma T. et al. Application of glutathione as antioxidative and anti-aging drugs. Curr Drug Metab. 2015; 16(7): 560–571.
  16. Morris G. et al. The glutathione system: A new drug target in neuroimmune disorders. Mol Neurobiol. 2014; 50(3): 1059–1084.
  17. Gu F. et al. Glutathione redox imbalance in brain disorders. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2015; 18(1): 89–95.
  18. Pendyala L. et al. Pharmacokinetic and pharmacodynamic studies of N-acetylcysteine, a potential chemopreventive agent during a phase I trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1995; 4(3): 245–251.
  19. Meyer A. et al. Intravenous N-acetylcysteine and lung glutathione of patients with pulmonary fibrosis and normals. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152(3): 1055–1060.
  20. Gould N. S., et al. Targeting maladaptive glutathione responses in lung disease. Biochem Pharmacol. 2011;81(2):187–193.
  21. Silvagno F. et al. The Role of Glutathione in Protecting against the Severe Inflammatory Response Triggered by COVID-19. Antioxidants. 2020; 9, 624.
  22. Franco R. et al. The central role of glutathione in the pathophysiology of human diseases. Arch. Physiol. Biochem. 2007; 113, 234–258.
  23. Zhou F. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: A retrospective cohort study. Lancet. 2020; 395, 1054–1062.
  24. Palaiodimos L. et al. Severe obesity, increasing age and male sex are independently associated with worse in-hospital outcomes, and higher in-hospital mortality, in a cohort of patients with COVID-19 in the Bronx, New York. Metab. Clin. Exp. 2020; 108, 154262.
  25. Amatore D. et al. Glutathione increase by the n-butanoyl glutathione derivative (GSH-C4) inhibits viral replication and induces a predominant Th1 immune profile in old mice infected with influenza virus. FASEB Bioadv. 2019; 1, 296–305.
  26. Erden-Inal M. et al. Age-related changes in the glutathione redox system. Cell Biochem. Funct. 2002; 20, 61–66.
  27. Jin J. M. et al. Gender Differences in PatientsWith COVID-19: Focus on Severity and Mortality. Front. Public Health. 2020; 8, 152.
  28. Dincer Y. et al. Effect of sex hormones on lipid peroxidation in women with polycystic ovary syndrome, healthy women, and men. Endocr. Res. 2001; 27, 309–316.
  29. Lavoie J. C. et al. Gender and maturation affect glutathione status in human neonatal tissues. Free Radic. Biol. Med. 1997; 23, 648–657.
  30. Thornalley P. J. et al. Negative Association between Erythrocyte Reduced Glutathione Concentration and Diabetic Complications. Clin. Sci. 1996; 91, 575–582.
  31. Arnalich F. et al.Intracellular glutathione deficiency is associated with enhanced nuclear factor-κB activation in older noninsulin dependent diabetic patients. Free Radic. Res. 2001; 35, 873–884.
  32. Samiec P. S. et al. Glutathione in human plasma: Decline in association with aging, age-related macular degeneration, and diabetes. Free Radic. Biol. Med. 1998; 24, 699–704.
  33. Petrie J.R. et al. Endothelial Nitric Oxide Production and Insulin Sensitivity: A Physiological Link With Implications for Pathogenesis of Cardiovascular Disease. Circulation. 1996; 93, 1331–1333.
  34. Fernandes A. B. et al. Understanding the in-vivo relevance of S -nitrosothiols in insulin action. Can. J. Physiol. Pharmacol. 2012; 90, 887–894.
  35. Fang L. et al. Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? Lancet Respir. Med. 2020; 8, e21.
  36. Vaziri N. D. et al. Induction of oxidative stress by glutathione depletion causes severe hypertension in normal rats. Hypertension 2000; 36, 142–146.
  37. Guo D. et al. Inhibition of pyruvate kinase M2 by reactive oxygen species contributes to the development of pulmonary arterial hypertension. J. Mol. Cell. Cardiol. 2016; 91, 179–187.
  38. Zhou X. J. et al. Nitric oxide synthase expression in hypertension induced by inhibition of glutathione synthase. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2002; 300, 762–767.
  39. Becker L. B. et al. Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area. JAMA 2020. [CrossRef]
  40. Habib S. A. et al. Pro-inflammatory adipocytokines, oxidative stress, insulin, Zn and Cu: Interrelations with obesity in Egyptian non-diabetic obese children and adolescents. Adv. Med. Sci. 2015; 60, 179–185.
  41. Uzun H. et al. Plasma protein carbonyl and thiol stress before and after laparoscopic gastric banding in morbidly obese patients. Obes. Surg. 2007; 17, 1367–1373.
  42. Simonova O. I. Simple responses to difficult questions about mucolytics for children. Issues of modern paediatry. 2015; 14: 38–42.
  43. Frye R. E. et al. The Therapeutic Use of N-Acetylcysteine (NAC) in Medicine. Aids (e-Book). 2019.

FLU-1-38-W/HR2112065083/2021-12-06/20049